阿尔茨海默病与帕金森病发病机制间存在哪些联系呢？加州大学圣迭戈分校的eliezermasliah博士及其同事介绍说，阿尔茨海默病患者脑内堆积的淀粉样蛋白可促进synuclein蛋白的积聚，而后者可见于帕金森病患者的脑内。为此，他们研究了表达人类淀粉样蛋白和（或）synuclein的转基因小鼠。
　　研究人员发现，表达两种蛋白的小鼠在学习和记忆方面存在严重缺陷，而且比仅表达synuclein的小鼠更早出现运动缺陷。
　　双重转基因小鼠出现突触前末端及胆碱能神经元退化，且呈显著的年龄依赖性。这些小鼠比仅表达synuclein的小鼠形成更多的synuclein神经元包涵物。进一步分析显示这些双重转基因小鼠的神经元包涵物呈纤丝状，而表达synuclein的小鼠则为无定形状态。
　　体外试验分析显示出了类似的结果，即淀粉样蛋白可促进synuclein的聚集和神经元内积聚。
　　masliah博士等指出，“至于此类动物模型和相应人类疾病中的神经元缺陷是否依赖于淀粉样蛋白和synuclein的纤丝状或前纤丝状结构仍有待于进一步研究。”
　　“在两种情况下，淀粉样蛋白和synuclein的致病性相互作用提示：旨在阻断淀粉样蛋白和synuclein聚集的药物可能有利于神经变性疾病的治疗，而且这一范围比人们先前预计的更为广泛。”
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