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那些违反常识的免疫知识

免疫学发展到今天,人们了解了越来越多的免疫知识,可同时,人们也发现,有许多免疫知识跟原先知道的并不一样。

无菌环境下长大没抵抗力

我们知道,病菌是导致生病的罪魁祸首之一,因此我们会想,如果不接触病菌很多病是不是就不会生了?不过,事情真的是这样吗?

美国曾有一位男孩,从出生到12岁去世一直住在一个特制的无菌泡泡里,从未接触过病菌,最后却还是因为病毒死去了。这个可怜的男孩名叫大卫·菲利普·维特尔,他患有一种先天性遗传病,这种疾病让他对病菌几乎没有抵抗力,一旦染病就可能去世。为了保住他的命,维特尔出生后一直住在医院的无菌室里,家人想去探望他需要做好卫生工作,任何送到他身边的东西,食物、衣物、玩具等,都要经过一遍遍的消毒和检验,确保无菌后才能交给他,这给他的生活带来了很大的麻烦。

维特尔12岁时,事情迎来了转机,通过接受姐姐的骨髓移植他获得了免疫能力,在体检中,他的各项指标越来越好,似乎很快就能走出无菌环境,过上正常人的生活。可惜好景不长,几个月后维特尔因为染病不治最终离开了人世。在随后的尸检中,医生发现,维特尔之所以患病,是因为在他姐姐的骨髓中潜伏着一种不易被发现的病毒。这种病毒对正常人影响不大,但对维特尔这种从未接触过病菌、几乎没有免疫力的人来说,也是致命的。

免疫是需要培养的

人们的免疫反应分为两类,先天性免疫和适应性免疫。先天性免疫由皮肤和黏膜完成,对各类病菌都能起到抵挡和杀灭的作用,但是这种作用是有限的,大多数病菌都能突破这一防线。这时候人们就要依赖适应性免疫来杀灭病菌了。适应性免疫具有特异性,能对专一的病菌发起攻击,因此免疫效果更好一些。不过,适应性免疫不是天生的,而是在与病菌战斗的过程中建立起来的。

记忆性T淋巴细胞是适应性免疫中起作用的重要一环,通过与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞。T淋巴细胞数量原本很少,在儿童时期,当身体接受到外界病原微生物或者人工疫苗的免疫刺激时,这些细胞才会逐渐成熟并增加,以对抗未来可能发生的同种病菌的感染。

科学家曾做过这样的实验:将小鼠分为野生组和无菌组两组,野生组正常培养,无菌组在实验室的无菌条件下培养,随后,他们将同龄的两组小鼠放到自然环境中培养了两个月。结果发现,野生组小鼠在自然环境中生活得很好,但无菌组小鼠很快就生病了,其中的20%还因此死去,而熬过了这场“浩劫”的小鼠则变得强壮起来。当科学家给幸存的小鼠注射新的病菌时,这些“幸运儿”也抵抗住了病菌的感染。免疫学分析发现,无菌组小鼠在和野生组共同培养后,记忆性T淋巴细胞的数量有了明显增加。

运动过度容易生病

另一种“锻炼”——体育锻炼有助于提高免疫功能也是共识了,但是你知道吗?过度的锻炼反而会适得其反,降低免疫力,让人更容易生病。

运动为何能提高免疫力,科学家对此有许多种解释。有的理论说运动时肌肉会产生抗氧化酶,捕捉有害的自由基,从而提高免疫力;有的人认为运动时人体血液中的白细胞、中性粒细胞等免疫细胞的数量会增加,因此会提高免疫力。

但是,运动与免疫的关系还有另一面。运动时人们需要调动多个器官和组织,还会分泌更多肾上腺素、交感神经质等应激性物质。这些物质大量累积对机体免疫系统会产生破坏,影响免疫细胞的数量和质量,从而降低人体免疫状况和功能。此外,运动时并不是所有免疫细胞的数量都会上升,比如中性粒细胞、淋巴细胞明显呈上升趋势,但单核细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞的数量基本上无变化。即使是呈上升趋势的免疫细胞,其数量变化也存在剧烈的波动,比如淋巴细胞在运动时会上升,但运动后其数量会比运动前还低,白细胞和中性粒细胞的数量变化也有相同趋势。

人们将运动后免疫细胞数量下降、免疫力降低的时期称为“免疫力空窗期”,运动强度越大、时间越长,这一空窗期延续的时间也会越长。长时间大强度运动或者进行一次性大强度运动直到力竭,对免疫能力的影响更大,这在运动员的身上表现得更明显。曾有研究发现,马拉松运动员比赛结束后,免疫细胞活性明显低于基准值,急性上呼吸道感染在运动前28天和赛后7至14天发生率最高。此外,2020年,有许多国外运动员都感染了新冠肺炎,比如在短短一周的时间里,美国职业篮球协会有多达7名球员感染新冠肺炎;西班牙瓦伦西亚足球俱乐部多达35%的成员曾罹患新冠肺炎。

由此可见,运动与免疫的关系并不能一概而论。

红细胞也参与免疫

运动与免疫的关系在红细胞身上也有体现:研究发现,随着太极拳锻炼时间的延长,红细胞的免疫作用越明显。等等,红细胞不是运输氧气的吗?也参与免疫反应、也具有免疫作用吗?目前的研究结果看来,确实如此。

美国宾夕法尼亚大学的医学家尼兰·曼穆尔蒂找到了红细胞参与免疫反应的方式。研究团队检查了大约50名脓毒血症(由感染引起的全身炎症反应综合征)患者和100名新冠肺炎患者的血液,发现这些患者的40%以上的红细胞可在表面检测到一种叫做TLR9的蛋白。

研究人员通过一系列小鼠实验观察到,随着TLR9蛋白的增加,红细胞可以结合更多DNA分子,包括那些来自感染细菌的DNA。随着结合的DNA增多,红细胞的结构形态发生了显著的改变。这些面目全非的红细胞就像哨兵,很快引起了免疫系统的警觉,导致被称为巨噬细胞的免疫细胞迅速赶来。几个小时后,巨噬细胞吞噬了变形的红细胞,与此同时,动物体内干扰素信号通路增强,免疫反应被激活了。

红细胞的这种免疫反应也可以解释为何许多疾病都会导致贫血:随着免疫反应的进行,携带了DNA的红细胞纷纷被清除,由此就引发了贫血问题。研究人员检查了一些新冠感染后继发病毒性肺炎和脓毒血症的患者,发现红细胞上结合的DNA越多的患者,往往其贫血和疾病严重程度也越高。

对免疫系统的研究,让人们能更有效地抗击病菌、抵御疾病,但是想要全面理解免疫系统,我们还有很多研究要做。

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