为什么很多人体重超标却没有糖尿病？原来他们这里并不大

　　众所周知，超重或肥胖会导致健康状况不佳，但可能不太知道腹部脂肪（内脏脂肪）是最有害的类型。过去，研究人员还不确定这一机制是什么，但现在，美国专家研究揭示了肝脏产生的酶如何增加患糖尿病的风险。
　　一、腹部脂肪引起炎症危害健康
　　腹部脂肪的炎症特别有害，新的研究揭示了原因。美国研究显示，腹部脂肪与2型糖尿病和心脏病密切相关。他们研究还表明，如果女性腰围与臀围的比例较高，女性尤其可能会增加心脏代谢风险。
　　另外的研究发现腹部脂肪在发炎时特别危险。较早的研究表明，脂肪组织中的局部炎症导致心脏代谢异常，例如胰岛素抵抗。
　　但脂肪组织炎症和心脏代谢紊乱之间这种联系的确切机制仍然有些不清楚例如，研究人员想知道炎症是否是胰岛素抵抗的原因或后果。
　　现在，纽约州哥伦比亚大学欧文医疗中心的研究人员帮助解决了这个问题急需的一些问题，他们发现肝脏有助于这种炎症。
　　该团队由IraTabas博士领导，他是哥伦比亚大学Vagelos医师和外科医学院的RichardJ。Stock医学教授，研究结果发表在Nature杂志上。
　　二、DPP4抑制剂肠道中降血糖不抗炎
　　塔巴斯博士及其同事使用肥胖小鼠来测试阻断一种名为DPP4的酶是否会降低腹部脂肪的炎症。
　　研究人员专注于DPP4，因为已经患有糖尿病的人会使用DPP4抑制剂来帮助他们控制症状，DPP4抑制剂通过阻止酶与胰岛素增强激素相互作用起作用。
　　在这项研究中，DPP4并未降低小鼠的腹部炎症。塔巴斯博士解释了这些发现，表明它们可能与DPP4抑制剂在肠道中的作用方式以及它们在肝脏中的作用方式有所不同。
　　DPP4抑制剂通过抑制肠道中的DPP4来降低血糖。但是我们有一些证据表明肠道中的DPP4抑制剂最终也会促进脂肪中的炎症，他说。这取消了药物在脂肪中达到炎症细胞（称为巨噬细胞）时可能产生的抗炎作用。
　　从我们的研究中，塔巴斯博士补充说，我们知道DPP4与这些细胞上的分子相互作用可以增加炎症。如果我们能阻止这种相互作用，我们就可以阻止这种酶引起炎症和胰岛素抵抗。
　　因此，研究人员将DPP4靶向肝细胞而不是肠道，这减少了脂肪炎症并降低了胰岛素抵抗。
　　三、DPP4抑制剂肝脏作用效果更好
　　正如塔巴斯博士所报道的那样，特别是在肝细胞中抑制DPP4会减少胰岛素抵抗这是2型糖尿病的核心问题，至少在我们的临床前模型中是这样。
　　研究人员解释了这些发现对未来2型糖尿病治疗的意义。塔巴斯博士说：如果我们能够开发出针对人体肝脏DPP4的方法，这可能是治疗肥胖引起的2型糖尿病的一种强有力的新方法。
　　四、新研究为2型糖尿病与心脏病治疗带来新途径
　　美国国家心肺血液研究所动脉粥样硬化和冠状动脉疾病分会的医疗官员和项目主任AhmedA。Hasan博士也对这些发现进行了评论。
　　他说，这项研究揭示了治疗2型糖尿病和心脏代谢紊乱的潜在新目标。
　　这些研究结果可能为未来的临床试验铺平道路，以测试基于此目标的新治疗方法是否可以改善糖尿病患者的胰岛素抵抗，需要更多的研究。
　　五、健康生活方式同时改善腹部脂肪与脂肪肝
　　当然，除了DPP4抑制剂药物，如果我们进采用蔬菜水果等高膳食纤维平衡饮食与有氧运动，一样也可以减少内脏脂肪（腹部脂肪），降低脂肪肝，没有副作用，值得大家坚持。
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