随着基因技术的不断完善人类在医学上的应用也在不断的提高之中，特别是对于遗传性疾病的研究，自闭症就是其中之一。
　　《科学》杂志官网近日消息称，一项探索非编码DNA的新研究发现，调节基因活性区域的改变也可能导致自闭症，令人惊讶的是，这些变化倾向于从非自闭症的父亲那里继承而来。过去十年中，研究人员已经发现了数百种可能影响大脑发育，从而增加自闭症风险的基因变异，但这些变异主要来自直接编码蛋白质的DNA中。
　　此外，科学家一直试图在患者个体基因组中发现如何自发产生突变，而非从父母中寻找遗传突变。
　　论文作者、加利福尼亚大学遗传学家乔纳森赛博特说：“基因组中只有2由蛋白质编码基因组成，那些被称为‘垃圾’DNA的非编码部分，迄今在自闭症研究中一直被忽视。”
　　赛博特团队对能调节基因表达的非编码DNA部分特别感兴趣，他们研究了来自829个家庭的全基因组序列，包括自闭症个体、其没有患自闭症的兄弟姐妹和他们的父母。
　　评估个体非编码区DNA碱基变化带来的影响非常困难，因此，研究团队选择了所谓的大序列DNA结构变体作为考察对象。每个人在其基因组中仅有数千个结构变异，这样就缩小了分析范围，仅需要检查一小部分基因结构变体即可。
　　他们查找了一般人群变异少于预期的区域，包括在脑发育过程中负责调节基因活性并启动基因转录的位点，然后，通过检查父母对自闭症和非自闭症儿童的影响模式，检查这些区域的结构变体是否与自闭症有关。
　　研究人员发现，父亲传递了超过50的变体，这表明自闭症儿童可能遗传了父亲而不是母亲的风险变异。为验证这个结果，赛博特团队随后测试了另外1771个家庭的样本，再次验证了上述结论。
　　对此，斯波坎华盛顿州立大学的神经科学家和计算生物学家露西卡佩西欧托认为：“这是一篇非常好的文章，虽然有挑战性，但让我们思考自闭症遗传学的不同成因，这是对该领域的巨大贡献。”

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